Ученые заставили микрочастицы побеждать рассеянный склероз

Фото: iStock

Запустив армию микрочастиц в мышей, ученые успешно борются с разрушительными последствиями рассеянного склероза (РС) и в одной трети случаев полностью излечивают его. Эта недавняя история успеха исследований дает надежду тем, кто живет не только с РС, но и с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет первого типа, пишет New Atlas.

РС — это неумолимое аутоиммунное заболевание, которым страдают почти 3 миллиона человек во всем мире. Это коварный недуг, при котором иммунная система обращается против собственных нервных клеток организма, нарушая жизненно важную передачу информации в головной и спинной мозг.

Виновники заболевания известны как эффекторные Т-клетки, элементы защиты организма в борющиеся с внешними захватчиками. При РС эти клетки неправильно распознают защитный жировой слой, покрывающий нервные клетки (миелин), как угрозу и начинают атаку. Этот внутренний конфликт приводит к воспалению и повреждению, препятствуя прохождению нервных сигналов в мозг. Противодействуют этим неверно направленным защитникам регуляторные Т-клетки, или Т-регуляторы, которые играют роль регулировщиков, подавляя чрезмерное воспаление при аутоиммунных заболеваниях.

Группа исследователей разработала простую стратегию: они попытаются увеличить количество регуляторов — Т-регуляторных клеток, чтобы подавить неправильно направленных защитников — эффекторные Т-клетки, тем самым защищая миелин от разрушения.

Идея заключалась в том, чтобы "склонить чашу весов" популяции Т-клеток от разрушительных эффекторных Т-клеток к миротворческим Т-регуляторам, которые, как известно, держат иммунную систему под контролем и предотвращают аутоиммунные реакции", — пояснил Джорджио Раймонди, один из основных авторов исследования.

Для реализации этой стратегии потребовался тщательно разработанный коктейль терапевтических агентов, которые доставлялись в лимфатическую ткань мышей с помощью биоразлагаемых полимерных микрочастиц. Эта мощная смесь включала дуэт белков, стимулирующий рост Т-клеток, фрагмент белка миелина, вызывающий специфические Т-регуляторы, и иммунодепрессивный препарат рапамицин, уменьшающий популяцию эффекторных Т-клеток.

"Мы разместили полезную нагрузку микрочастиц вблизи лимфатической ткани, чтобы ускорить рост Т-регуляторов и стимулировать их миграцию к центральной нервной системе через лимфатическую систему, — пояснил Джордан Грин, автор-корреспондент исследования, — Результат был впечатляющим: Т-регуляторы подавили аутоиммунное нападение на миелин, защитив нервы и дав им время на выздоровление".

После окончания терапии исследователи увидели замечательные результаты. "У мышей, выведенных для зеркального отражения симптомов РС, наблюдаемых у людей, терапия стимулировала рост Т-регуляторов при одновременном снижении числа эффекторов. В результате у всех мышей полностью исчезли симптомы, похожие на РС. Более того, ошеломляющие 38% достигли полного выздоровления, фактически уничтожив болезнь", — восторгается Раймонди.

В будущем исследователи планируют подтвердить эффективность лечения микрочастицами против РС с помощью дополнительных исследований, намереваясь в дальнейшем бороться с диабетом 1 типа.

"Следующим нашим шагом будет нацеливание на мышиную версию диабета первого типа, — поделился Джейми Спенглер, еще один соавтор исследования, — Заменив пептид миелина на пептид из клеток, вырабатывающих инсулин, которым угрожает аутоиммунная активность при этом заболевании, мы намерены мобилизовать Т-регуляторы для защиты этих клеток".

Команда с оптимизмом смотрит на то, что их лечение потенциально может быть направлено на борьбу с многочисленными аутоиммунными заболеваниями.

"Мы предполагаем, что, просто изменяя каждый раз представленный пептид, мы можем разработать терапию для широкого спектра аутоиммунных заболеваний, — предложил Грин, — Нам не терпится собрать коллекцию потенциальных методов лечения, провести дальнейшие исследования безопасности и эффективности на мышах, а затем, надеюсь, перейти к испытаниям на людях".

Ирина Скиба / Skibair
Журналист AOinform